Encefalopatia (gr. enkephalikos – mózgowy; gr. pathos
choroba, cierpienie, odczuwanie) jak podaje Wikipedia to – „ogólne określenie
uszkodzenia mózgu przez czynniki różnego pochodzenia, którego skutkiem są
różnego rodzaju zaburzenia zachowania, zwane charakteropatią”. Dodajmy do tego
Hashimoto i mamy prawię definicję encefalopatii Hashimoto. Prawie, ponieważ
brakuje jeszcze jednego komponentu, jakim jest dobra odpowiedź kliniczna na
sterydy.
Pierwszy raz Encefalopatia Hashimoto (EH) została zdiagnozowana w 1966 roku, a od
tamtego czasu kilkaset przypadków więcej zostało opisanych w dziennikach
medycznych, z czego większość po 2000 roku. Innymi słowami mówiąc, EH w
przeszłości była prawie niediagnozowana.
Klinicznie encefalopatia manifestuje się jednym lub więcej
symptomami takimi jak: agresja, bóle głowy, zmiany nastrojów, problemy z
koncentracją, problemy z pamięcią, bóle głowy, problemy z koordynacją,
psychoza, zaburzenia snu, dezorientacja problemy z mową, drgawki czy nawet
śpiączka.
Na podstawie takich symptomów łatwo postawić błędną diagnozę
i stwierdzić wiele innych neurologicznych chorób takich jak udar, wczesna
demencja, choroba Alzheimera, choroba Wilsona, guz mózgu itp. Brak wczesnego
wykrycia HE i włączenia odpowiedniego leczenia może skutkować nieodwracalną
demencją, śpiączką, a nawet śmiercią. Niemniej jednak HE występuje rzadko, i
przy odpowiednim leczeniu prognozy są bardzo dobre. Niestety często chorzy nie
są świadomi, że mają, jakąkolwiek chorobę autoimmunologiczną, i u wielu z nich
symptomy neurologiczne pojawiają się jako pierwsze. W konsekwencji część
chorych otrzymuje diagnozę neurologiczną o nieznanej etiologii.
Patogeneza EH nie jest znana, ale jednym z przypuszczeń jest
podłoże autoimmunologiczne. Czyli tak jak przeciwciała oznaczają tarczycę do
ataku, w podobny sposób mózg zostaje uszkodzony. Dr. Kharrazian sugeruje, że
przeciwciała TPO mogą przyłączać się również do tkanki mózgu, i w momencie
ataku, on również podlega destrukcji. EH może mieć przebieg ostry lub progresywny.
Naukowcy wciąż spekulują nad przyłączeniem EH do grupy autoimmunologicznych
meningoencefalopatii, ponieważ nazwa „encefalopatia Hashimoto” jest myląca.
Na chwilę obecną nie ma jednoznacznego testu w kierunku EH.
Wysokie przeciwciała tarczycowe mogą potwierdzić diagnozę, ale ich brak nie
wyklucza EH. Patogeniczna rola przeciwciał w EH jest wciąż badana. Wiemy, że
mogą one występować w autoimmunologicznym zapaleniu mózgu o charakterze
paraneoplastycznym, jak również nie powiązanym z nowotworem. W rozróżnieniu
mogą pomoc przeciwciała antyneuronalne, które można wykonać również w Polsce.
Naukowcy sugerują również badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, który może
zawierać przeciwciała antytarczycowe oraz krążące kompleksy immunologiczne.
U połowy pacjentów Z EH rezonans magnetyczny nie wykazuje
żadnych odchyleń od normy. U pozostałych zmiany nie są specyficzne.
EH występuje częściej u kobiet, ale przypadki obejmują każdą
grupę wiekową, w tym dzieci. Podstawą do prawidłowej diagnozy jest wykluczenie
innych przyczyn encefalopatii (toksycznych, metabolicznych, o podłożu zapalnym,
infekcyjnych). U większości chorych podstawowe badania krwi wychodzą
prawidłowe, ale często odnotowywano podwyższone OB, CRP i próby wątrobowe.
Leczenie EH to przede wszystkim doustne kortykosterydy,
takie jak prednizolon. HE nie jest jednak wyleczalne, celem terapii jest
remisja. Niektórzy pacjenci po zakończonym leczeniu są w stanie odstawić leki
na kilka lat, ale EH ma tendencje do nawrotów. Poza sterydami podawane są np.
dożylne immunoglobuliny albo zabiegi wymiany osocza.
Źródła:
